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flag Eine neue Studie stellt fest, dass Tumore durch CD47-Thrombospondin-1-Interaktion die Immun-T-Zellen deaktivieren und sie blockieren, was die Wirksamkeit der Krebsbehandlung erhöht.

flag Eine neue Studie in der Nature Immunology veröffentlicht zeigt, dass Tumore immune T-Zellen unterdrücken, indem sie eine CD47-Thrombospondin-1-Interaktion ausnutzen, T-Zell-Erschöpfung treiben und Krebsreaktionen schwächen. flag Forscher fanden heraus, dass erschöpfte T-Zellen in menschlichen und Maustumoren CD47 überexpressieren, die an Thrombospondin-1 bindet, das von Krebszellen produziert wird, und die Immunfunktion weiter hemmt. flag Blockierung dieser Interaktion mit einem Peptid namens TAX2 wiederhergestellte T-Zell-Aktivität, verlangsamte das Tumorwachstum in Melanom- und Darmkrebsmodellen und verbesserte die Wirksamkeit von PD-1-Checkpoint-Inhibitoren. flag Die Ergebnisse deuten auf eine vielversprechende neue Strategie zur Verbesserung der Immuntherapieergebnisse durch gezieltes Vorgehen in diesem Weg hin.

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